【病原体科普】2026-07-27 汉赛巴尔通体（猫抓病）感染详解

一、概述

汉赛巴尔通体（Bartonella henselae），旧称汉赛罗卡利马体（Rochalimaea henselae），是一种革兰阴性、兼性胞内寄生的α-变形菌纲细菌，是猫抓病（Cat Scratch Disease, CSD）的主要病原体[1-2]。猫抓病又称猫抓热、良性淋巴网状细胞增生症，是一种以被携带该菌的猫抓咬后出现的局部皮肤原发损害和引流区域淋巴结肿大为特征的人兽共患自限性传染病[1-3]。全球范围内，CSD 是最常见的人类巴尔通体感染类型，美国每年约有 22 000 例新发病例[4]，其中约 12 000 例被正式报告，约 500 例需住院治疗[5]。

二、形态学与分类特征

2.1 分类学地位

汉赛巴尔通体属于细菌域（Bacteria）、假单胞菌门（Pseudomonadota，原变形菌门）、α-变形菌纲（Alphaproteobacteria）、生丝微菌目（Hyphomicrobiales）、巴尔通体科（Bartonellaceae）、巴尔通体属（Bartonella）[6]。巴尔通体属目前包含 40 余种，其中至少有 13 种与人类疾病相关，B. henselae、B. quintana（五日热巴尔通体）和 B. bacilliformis（杆菌样巴尔通体）是最具公共卫生意义的三大人源致病种[6-7]。

2.2 形态特征

B. henselae 为细小、高度多形性的革兰阴性杆菌，在显微镜下呈短杆状或微弯曲状，大小约 0.3~0.6 μm × 1.0~1.7 μm[6]。无鞭毛、不运动，不形成芽孢，无荚膜。革兰染色着色极淡，需采用改良吉姆萨染色或银染法（Warthin-Starry 银染）方可清晰显示[1,6]。透射电镜下可见其典型的革兰阴性细胞壁结构。

2.3 培养特征

B. henselae 为专性需氧菌，同时具有嗜二氧化碳性（capnophilic），在 5%~10% CO₂ 环境中生长最佳。最适生长温度 35~37 °C，最适 pH 7.2~7.4[6]。该菌营养要求极高（fastidious），在普通培养基上不能生长，需在含 5% 羊血的巧克力琼脂或 Brucella 琼脂上培养。初次分离需培养 5~15 天，有时长达 21 天才能可见菌落。菌落细小、灰白色、凸起、不溶血，部分菌株在继代培养后可形成粗糙型菌落[1,6]。

生化反应特征：不发酵碳水化合物，氧化酶阴性，过氧化氢酶弱阳性或阴性，脲酶阴性，硝酸盐还原阴性，吲哚阴性[6]。

2.4 基因型分类

基于多位点序列分型（MLST）可将 B. henselae 分为多个序列型（ST），其中 ST1 和 ST2 是全球最常见的两种基因型。不同基因型在地域分布、毒力及与猫宿主适应性上存在一定差异[7-8]。

三、毒力因子与致病机制

3.1 关键毒力因子

（1）三聚体自转运黏附素 BadA（Bartonella adhesin A）

BadA 是 B. henselae 最重要的黏附素，属于三聚体自转运黏附素家族。其功能包括[6,9]： - 介导细菌与宿主细胞胞外基质（纤连蛋白、胶原蛋白）的结合 - 通过 β1-整合素（β1-integrin）途径激活宿主细胞 HIF-1 和 NF-κB 信号通路 - 抑制巨噬细胞的吞噬作用 - 促进细菌自身聚集（autoaggregation）

与斑疹伤寒群立克次体的 OmpB 和巴尔通体属内其他成员的 Vomp（Bartonella quintana 的五聚体自转运黏附素）在结构和功能上具有相似性。

（2）VirB/D4 IV 型分泌系统（T4SS）

VirB/D4 T4SS 是 B. henselae 的核心致病装置，负责将巴尔通体效应蛋白（Bartonella Effector Proteins, BEPs）直接注入宿主细胞胞质[9-10]。BEPs 的主要功能： - 抑制宿主细胞凋亡（通过 cAMP/PKA 通路上调抗凋亡蛋白） - 诱导宿主细胞促炎活化（激活 NF-κB） - 促进侵入体（invasome）形成——诱导宿主细胞膜环绕细菌形成集群状结构，实现独特的内化方式

（3）脂多糖（LPS）

B. henselae 的 LPS 具有低免疫刺激性，有助于免疫逃逸，避免宿主产生过强的炎症反应从而维持持续感染[6,9]。

3.2 致病过程

被猫抓伤或咬伤后，携带 B. henselae 的猫蚤粪便（major vehicle of transmission）经伤口进入人体[2-3]。细菌首先定植于原发皮肤损伤处的巨噬细胞和内皮细胞（初级生态位），在此经历一段"启动"期：刺激局部炎症反应的同时抑制宿主细胞凋亡。随后，细菌进入血液，利用 deformin 蛋白使红细胞表面变形并内化进入红细胞内——红细胞通常缺乏内吞能力，此过程是特殊的免疫逃逸策略。细菌在红细胞内的吞噬泡（phagosomal vacuole）中增殖，逃避体液免疫和细胞免疫的清除[9]。约 2 周后，细菌随血流迁移至引流区域淋巴结，诱导强烈的局灶性免疫应答，形成典型的肉芽肿性淋巴结炎[1,3]。在免疫功能低下宿主中，细菌可进一步播散至肝脏、脾脏、眼、心脏瓣膜等器官[2,10]。

四、所致临床疾病

4.1 典型猫抓病（经典型）

85%~90% 的 CSD 儿童患者表现为局部皮肤病变和区域淋巴结肿大[10]： - 潜伏期：3~10 天（皮肤病变），淋巴结肿大多在抓伤后 1~3 周出现[1-2] - 皮肤原发病灶：抓伤部位出现红斑性丘疹，少数发展为水疱或脓疱，偶形成小溃疡，1~3 周消退[1] - 淋巴结肿大：单个或多个区域淋巴结肿大，最常见于腋窝、头颈部、腹股沟；直径 1~5 cm，有压痛[1-3] - 全身症状：约 50% 患者有低热、乏力、头痛、食欲不振[1-2]

病程通常 2~4 个月，淋巴结肿大的消退可长达数月[1]。

4.2 非典型/播散性 CSD（约 10%~14%）

• 帕里诺眼腺综合征（Parinaud oculoglandular syndrome）：结膜炎伴同侧耳前淋巴结肿大，约 5% 病例[1]
• 神经视网膜炎（neuroretinitis）：视力下降、视盘水肿伴黄斑星芒状渗出，神经影像显示视神经增强[10]
• 肝脾型：发热、腹痛、肝脾肉芽肿性病变（影像学可见多发低密度灶），多见于儿童[3,10]
• 心内膜炎：培养阴性心内膜炎（culture-negative endocarditis）的重要病原之一，B. henselae 是社区获得性培养阴性心内膜炎的第二常见病原（仅次于 B. quintana）[2-3]
• 脑病：约为 2%，表现为抽搐、意识改变，但大多预后良好[1]

4.3 免疫功能低下宿主中的感染

在 HIV 感染者、器官移植受者等严重免疫功能低下患者中，B. henselae 可引起[2,10]： - 杆菌性血管瘤病（Bacillary Angiomatosis, BA）：皮肤和内脏器官的多发性血管增生性结节 - 肝紫癜病（Peliosis Hepatis）：肝脏（和脾脏）的充满血液的囊性腔隙样病变 - 播散性感染伴菌血症

4.4 高危人群

• 5~9 岁儿童（发病率最高）[4-5]
• 60~64 岁老年人（第二个发病高峰）[5]
• HIV 感染者及 AIDS 患者
• 器官移植受者、肿瘤化疗患者及其他免疫功能抑制者
• 人工心脏瓣膜移植者[2-3]

五、流行病学

5.1 全球疾病负担

CSD 呈全球性分布，凡存在猫和猫蚤共同寄居的地区均有报道。美国每年估计有 22 000 例新发病例，年门诊就诊率约为 4.5 例/10 万人，住院率约为 0.19 例/10 万人[4-5]。Nelson 等（2016）基于 2005—2013 年美国医疗保险索赔数据库的分析发现，12 735 例为门诊病例，538 例需住院，总直接医疗费用约 980 万美元/年[5]。

5.2 流行特征

• 季节分布：温带地区以夏秋季（8—10 月）为发病高峰，与猫蚤（Ctenocephalides felis）繁殖高峰期一致[4]。中国西南地区的儿童病例研究显示 55% 集中在秋季[11]。
• 年龄分布：5~9 岁儿童年龄组发病率最高，其次为 60~64 岁人群[5]。儿童中约 90% 有明确猫接触史[10]。
• 性别分布：门诊病例中女性略多，但住院病例中男性比例更高（特定年龄组）[5]。
• 猫感染率：全球各地猫 B. henselae 血清抗体阳性率为 25%~50%，亚洲一般在 30%~40% 之间[7]。2015 年北京开展的流行病学调查显示猫血清抗体阳性率为 39.4%[12]。流浪猫的感染率通常高于家养猫[2-3]。

5.3 中国情况

我国至少十几个省市报道过 CSD 病例，但实际发病率很可能被低估——因临床表现不特异且多数医疗机构缺乏特异性检测手段，漏诊和误诊较为常见[12]。

六、实验室诊断

6.1 血清学检测

• IFA 检测 IgG：滴度 ≥ 1:256 提示近期感染，是目前应用最广的确诊手段[1,4]
• ELISA：部分商业化试剂盒可用，但与 B. quintana 等种间存在交叉反应；既往感染后抗体可阳性持续数年至十余年[2-3]

6.2 分子诊断

• PCR：对淋巴结穿刺液、活检组织、心瓣膜组织的 PCR 检测有较高敏感性和特异性；血标本 PCR 敏感性偏低[2-3]
• 宏基因组二代测序（mNGS）：在疑难/重症病例中提供了病原快速鉴定能力，近年来已用于中国儿童 CSD 的确诊[11]

6.3 病原培养

B. henselae 培养阳性率低，耗时长（需培养 ≥ 21 天），临床上不作为首选，但可从血、淋巴结穿刺物、瓣膜组织中分离[2]。培养前应提前通知微生物实验室，使用加富培养基（如巧克力琼脂、Brucella 琼脂）并在 5% CO₂ 环境中培养[2-3]。

6.4 组织病理学

淋巴结活检显示肉芽肿性炎症，中央可有微脓肿，伴星状坏死。Warthin-Starry 银染可显示成簇的小杆菌[1,6]。

6.5 影像学

肝脾型 CSD 的 CT 或超声可见肝脾内多发低密度灶；神经视网膜炎的眼部 OCT 可见黄斑星芒状硬性渗出和视盘水肿[10]。

七、治疗与抗生素耐药

7.1 经典型 CSD

CSD 是一种自限性疾病，免疫功能正常的轻症患者通常无需抗生素治疗，可在 2~4 个月内自愈[1-4]。

是否需要抗生素：当症状明显或患者就医时，临床医生通常仍会给予抗生素。Bass 等（1998）的一项随机双盲安慰剂对照研究表明，阿奇霉素 5 天疗程（首日 500 mg，之后 250 mg/d×4 d）能使淋巴结体积缩小速度加快，但总体健康预后与安慰剂组无显著差异[2,13]。

7.2 播散性/重症 CSD

播散性感染（如神经视网膜炎、心内膜炎、肝脾型）需较长时间的抗感染治疗[2-3]： - 推荐方案：多西环素（100 mg 每日 2 次）联合利福平（300 mg 每日 2 次），疗程 4~6 周（神经视网膜炎）或更长[2] - 阿奇霉素：可替代多西环素用于不耐受四环素的患者 - 氨基糖苷类（庆大霉素）：用于重症菌血症或心内膜炎 - 大环内酯类（红霉素、克拉霉素）、氟喹诺酮类（环丙沙星）也有临床效果报道[2,14]

7.3 免疫功能低下患者（杆菌性血管瘤病/肝紫癜病）

需长程治疗（≥ 3 个月）[2,14]： - 首选：红霉素（500 mg 每日 4 次）或多西环素（100 mg 每日 2 次） - 重症：多西环素 + 利福平联合 - HIV 感染者需同时接受抗逆转录病毒治疗（ART）

7.4 抗生素耐药

截至目前，B. henselae 的临床获得性耐药较为罕见，但仍有个例报道使用环丙沙星和复方新诺明后出现治疗失败[2,14]。青霉素类和头孢菌素类虽然体外偶见敏感性，但体内无效，不推荐使用[2]。β-内酰胺类药物不应作为经验性治疗选择。

7.5 手术/引流

淋巴结化脓时可超声引导下穿刺抽脓以缓解疼痛和缩短病程；不推荐常规切开引流[2]。

八、预防与控制

8.1 个人预防

• 避免被猫抓伤或咬伤，尤其是幼猫
• 与猫接触后立即用肥皂和流动水彻底洗手
• 不要让猫舔人的开放性伤口、眼睛、口唇等黏膜部位
• 被抓伤后立即清洗伤口（肥皂+流动水）
• 不推荐给猫去爪（declawing）以预防 CSD[3]

8.2 猫相关防控（兽医公共卫生）

• 对猫进行规范跳蚤控制（兽医指导下使用跳蚤预防药物；严禁在猫身上使用含氯菊酯的产品）[3]
• 猫尽量饲养在室内，减少接触流浪猫
• 目前无证据表明需要对健康猫进行常规 B. henselae 检测或治疗[2-3]

8.3 高危人群特殊建议

免疫功能低下者（HIV/AIDS、器官移植、肿瘤化疗患者）及心瓣膜病患者[2-3]： - 尽量避免饲养幼猫（1 岁以下） - 家猫全程室内饲养并规律驱蚤 - 不需要因 CSD 风险而放弃饲养已存在的猫

8.4 疫苗

目前尚无针对 B. henselae 的人用或兽用疫苗，防控主要依赖非药物干预措施。

九、总结

汉赛巴尔通体（Bartonella henselae）是猫抓病的病原体，通过猫蚤（Ctenocephalides felis）的粪便污染猫爪后的抓伤或咬伤传播。作为兼性胞内寄生菌，其借助 BadA 黏附素和 VirB/D4 IV 型分泌系统等毒力因子逃逸宿主免疫，造成局部淋巴结肿大为主要特征的自限性感染。儿童为最主要受累人群，全球每年逾 4 万确诊病例。大多数免疫功能正常的患者无需抗生素干预即可自愈；播散性感染和免疫缺陷宿主疾病则需阿奇霉素或多西环素+利福平联合治疗。控制猫蚤、加强手卫生、避免与幼猫的亲密接触是有效的预防策略。临床医生应将 CSD 纳人不明原因发热和区域淋巴结肿大的鉴别诊断中，提高对本病在我国真实疾病负担的认识。

参考文献

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