【病原体科普】2026-10-03 内脏蠕虫蚴移行症：被忽视的人兽共患寄生虫病

一、概述

内脏蠕虫蚴移行症（visceral larva migrans，VLM），又称内脏幼虫移行症，是指人并非其适宜终宿主的多种动物源性蠕虫的幼虫，误入人体后长期不能发育为成虫，而在皮肤及各器官组织中持续移行或被宿主组织包围，由此引发的一系列疾病的总称[1]。除 VLM 外，临床还可见到仅累及皮肤的"皮肤蠕虫蚴移行症（cutaneous larva migrans，CLM/匍行疹）"和眼部受累的"眼蠕虫蚴移行症（ocular larva migrans，OLM）"，三者同属"蠕蚴移行症（larva migrans）"这一大类。

VLM 在临床上以发热、肝脾肿大、持续性外周血嗜酸性粒细胞增高、血清高免疫球蛋白血症为特征，多发于有犬/猫密切接触史或土壤接触史的幼儿与学龄儿童。本病属于 WHO 列出的被忽视的人兽共患热带病之一[2]。Rostami 等 2019 年的全球系统综述显示，普通人群抗弓首线虫（Toxocara spp.）血清抗体阳性率约 19.0%（95%CI 16.6%–21.4%），据此估计全球受暴露人口约 14 亿[3]；Rostami 团队 2020 年针对犬的全球 Meta 分析则提示，犬弓首线虫感染在犬只中的综合患病率约 11.1%（95%CI 10.6%–11.7%），估计全球感染犬只数量 ≥1 亿只[4]。

二、形态学与分类特征

2.1 主要病原体分类

引起 VLM 的病原主要为蠕虫（helminth）的幼虫期，包括线虫、绦虫、吸虫三大类中的多个属、种。临床上以线虫最为重要：

其中犬弓首线虫（Toxocara canis） 是绝大多数国家与地区 VLM 的最主要病因[2,5]。

2.2 病原形态

Toxocara canis 成虫寄生于犬小肠，雄虫长 4–6 cm，雌虫长 6.5–15 cm；虫卵呈近球形、黄褐色、厚壳，大小约 75–85 μm × 60–75 μm，外层为凹凸不平的蛋白膜。卵内含单个未分裂卵细胞，随犬粪排出体外后，在温暖（22–30 ℃）、潮湿、有氧的土壤中约 2–4 周发育为含二期幼虫（second-stage larva，L2）的感染期虫卵，对外界环境抵抗力极强，可在土壤中存活数年[5,6]。

三、生活史与致病机制

3.1 完整生活史（在犬体内）

关键点：① T. canis 存在经胎盘和经乳汁的垂直传播，故幼犬先天感染率极高（曾报告达 86%–100%）[4,5]；② 在年龄较大犬只体内 L2 常进入"体组织休眠（somatic arrest）"状态，待母犬再次妊娠时被重新激活。

3.2 人在 VLM 中的"死胡同宿主"地位

人并非 Toxocara 的适宜宿主。感染期虫卵被人误食后，在肠腔内孵出 L2 → 穿透肠黏膜 → 经门脉进入肝 → 经肺循环进入体循环 → 散布至肝、肺、心肌、骨骼肌、脑、眼等器官组织[2,7]。因人非适宜宿主：

• 幼虫不能完成"肝-肺-气管-咽-小肠"经典移行，不能发育为成虫；
• 不会经粪便排出虫卵——粪便常规查卵无诊断意义；
• 幼虫在组织内移行数周–数月后被宿主免疫反应包围、形成嗜酸性肉芽肿或被纤维组织包裹[1,2,7]。

3.3 致病机制

核心机制为幼虫抗原诱导的 Th2 型免疫反应及幼虫机械性破坏双重作用：

1. 机械损伤：移行幼虫在组织中留下"隧道样"炎性灶，可直接破坏血管、神经、视网膜组织结构；
2. 免疫病理：幼虫分泌的排泄-分泌抗原（TES 抗原）触发宿主 Th2 反应，产生大量 IL-4、IL-5、IL-13、IgE、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11、CCL24），导致外周血嗜酸性粒细胞显著增高、血清总 IgE 升高、高 γ 球蛋白血症；
3. 肉芽肿形成：死亡或被阻滞的幼虫周围形成嗜酸性粒细胞性脓肿/肉芽肿，是该病最具特征性的病理改变[2,7]。

四、所致临床疾病

弓首线虫病（toxocariasis）依累及器官与免疫反应不同，临床可分为四种主要综合征（CDC DPDx 与默沙东诊疗手册均采用此分型）[2,8]：

4.1 内脏弓首线虫病 / 内脏蠕虫蚴移行症（VT/VLM）

• 好发人群：学龄前儿童（< 7 岁），多有犬粪污染土壤的接触史、异食癖或手-口行为；
• 典型表现：持续性高热、肝肿大（部分伴脾大）、咳嗽/喘息、消瘦、腹痛、易激惹；
• 实验室特征：白细胞增多、外周血嗜酸性粒细胞显著增高（常 > 30%–50%）、血清总 IgE 升高、高 γ 球蛋白血症；
• 重者：心肌炎、呼吸衰竭，罕见致死[2,8]。

4.2 眼弓首线虫病 / 眼蠕虫蚴移行症（OT/OLM）

• 好发人群：年长儿童与青少年（中位年龄 6–14 岁）；
• 典型表现：单侧视力下降、斜视、白瞳症（leukocoria）、飞蚊症；
• 临床三型（美国眼科学会 AAO 分类）[9]：
• 慢性眼内炎型（2–9 岁，前葡萄膜炎 + 玻璃体炎）；
• 后极部肉芽肿型（6–14 岁，黄斑/视盘旁单发黄白色肉芽肿）；
• 周边肉芽肿型（6–40 岁，周边肉芽肿 + 玻璃体牵引带，可致牵拉性视网膜脱离）；
• 重要鉴别：视网膜母细胞瘤（同样表现为白瞳症）[9,10]。

4.3 神经弓首线虫病 / 神经蠕虫蚴移行症（neurotoxocariasis, NT/NLM）

• 表现：癫痫、行为异常、脑膜脑炎样综合征；CSF 嗜酸性粒细胞增多；
• 发病率：相对少见，但病情可严重；
• 2013 年 Quattrocchi 等的系统综述提示 Toxocara 血清学阳性与癫痫发病存在相关性（OR > 1），但因果关系尚未确立。

4.4 隐匿型 / 普通型弓首线虫病（covert/common toxocariasis）

• 好发人群：儿童、轻症感染者；
• 表现：非特异性症状（乏力、腹痛、头痛、淋巴结肿大、荨麻疹、轻度肝大），伴持续性嗜酸性粒细胞增高和血清 Toxocara 抗体阳性[2,8]。

五、流行病学

5.1 全球疾病负担

• 人群血清学流行率：Rostami 2019 PLoS NTD 系统综述与 Meta 分析（涵盖 1980–2019 年 265 项研究、265 327 人）显示全球人群 T-血清阳性率 19.0%（95%CI 16.6%–21.4%），据此估计全球受暴露人口约14 亿[3]；WHO 区域分布为：非洲 37.7%、东南亚 34.1%、西太平洋 24.2%、美洲 22.8%、欧洲 10.5%、东地中海 8.2%[3]。
• 犬 T. canis 感染率：Rostami 2020 Meta 分析（60 国 229 项研究、13 010 004 条犬）显示综合患病率 11.1%（95%CI 10.6%–11.7%），估算全球感染犬≥1 亿只；幼犬（< 1 岁）、流浪犬、农村犬、雄性犬显著高于成年犬、宠物犬、城市犬、雌犬[4]。
• 儿童亚组：2024 年 Owjinezhad 等的系统综述显示全球儿童 T-血清阳性率约 30%（95%CI 22%–37%），神经疾病儿童达 23.2%、过敏性疾病儿童达 21.3%[11]；5 岁以下幼儿最高，与手-口接触、异食癖、密切宠物接触密切相关。

5.2 中国流行特征

中国幅员辽阔，南北气候、社会经济差异大，犬只管理与公共卫生水平不均，VLM 呈散在、地方性流行。主要血清学数据：

• 河南省（中原，2015–2018）：Wang 等报告 2451 名小学生 ELISA 检测，总血清阳性率 5.14%（126/2451），南阳 7.08%、郑州 5.90%、驻马店 4.52%、新乡 3.08%；农村（6.71%）显著高于城市，犬接触（OR=2.71）和猫接触（OR=1.86）是独立危险因素[12]；
• 四川省：报告儿童 T-血清阳性率 10.96% 和 11.49%（远高于中原）[12]；
• 山东/吉林：综合报告儿童血清阳性率 19.27%[12]；
• 临床病例报告：VLM、OLM 与神经弓首线虫病的散发病例在国内陆续有报告，多以幼儿单侧视力下降、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞极度增高为首发表现；临床表现与全球报告基本一致。

中国当前尚未将弓首线虫病列为法定传染病，实际疾病负担可能远高于报告数。环境与卫生条件差异、宠物数量激增、农村地区犬只管理与定期驱虫覆盖率不足，是主要流行因素[1,12]。

六、实验室诊断

由于幼虫寄生组织深处且不在人体内产卵，传统粪检 O&P 无诊断价值[2,8]。临床确诊依赖血清学 + 影像 + 临床综合判断。

6.1 血清学（首选）

• 弓首线虫排泄-分泌抗原 ELISA（TES-ELISA）：CDC DPDx 推荐的首选检测[2,8]；
• 采用体外培养 L3 释放的 TES 抗原，特异性显著高于粗抗原法，且与人蛔虫（Ascaris lumbricoides）的交叉反应较小；
• CDC 报告终点滴度 ≥ 1:32 为阳性，对 VLM 敏感性约 78%，对 OLM 约 73%；
• 注意：既往感染可长期阳性，须结合临床解释；OLM 患者血清抗体可阴性，必要时取房水/玻璃体液送检可显著提高检出率[2,8,9]。
• Western Blot：作为 ELISA 阳性者的确认试验，可区分 T. canis 与 T. cati。

6.2 常规实验室

• 血常规：白细胞 ↑、嗜酸性粒细胞 30%–70%（强烈提示）；
• 血清总 IgE 显著升高、高 γ 球蛋白血症；
• 肝功：ALT/AST 轻–中度升高；
• CSF（神经型）：嗜酸性粒细胞增多、蛋白升高[2,8]。

6.3 影像学

• 胸片：双肺斑片浸润阴影（幼虫经肺期）；
• 肝脏超声/CT：多发低密度灶；
• 头颅 MRI（神经型）：皮质/皮质下白质 T2 高信号；
• 眼底检查 / OCT：诊断 OLM 的核心手段[8,9]。

6.4 组织活检

• 肝穿/淋巴结活检若见嗜酸性肉芽肿包绕幼虫断面为金标准，但敏感性低，临床少用[2,8]。

七、治疗

7.1 抗蠕虫药

• 阿苯达唑（albendazole）：首选。CDC、默沙东诊疗手册、StatPearls 均推荐。
• VLM：10–15 mg/kg/d，分 2 次口服，疗程 5–14 天（常用 5 天方案，治愈率约 45%–70%；疗程 ≥ 14 天可能提高疗效并降低复发，但需权衡肝毒性）[2,8,13]；
• OLM：因担心抗虫治疗后炎症加剧、视力进一步下降，多不首选单纯抗虫治疗，而以糖皮质激素（控制炎症）联合/不联合抗虫药为主；
• 注意：孕妇禁用。
• 甲苯达唑（mebendazole）：备选，100–200 mg bid × 3–5 天；妊娠早期更倾向选择[8]。

7.2 辅助治疗

• 糖皮质激素：VLM 重症（心肌炎、肺部受累、脑炎）或 OLM 急性炎症期使用，可减轻免疫病理反应；
• 抗癫痫药：神经型合并癫痫时按发作类型选药；
• 眼科手术：OLM 玻璃体牵引、视网膜脱离、长期眼内炎时考虑玻璃体切除术、冷凝/激光光凝肉芽肿[9]。

7.3 随访

• 治疗 6 个月后复查血清 TES-ELISA 滴度：滴度下降 4 倍以上提示治疗有效；
• 持续嗜酸性粒细胞增高、症状复发者需复治或重新评估诊断[2,8]。

八、预防与控制

VLM 是典型的One Health疾病，预防须从"管好犬/猫 + 切断传播 + 保护高危人群"三方面入手：

1. 犬猫驱虫管理：幼犬 2 周龄起即首次驱虫，哺乳期母犬同期驱虫；成年犬每 3–6 月定期驱虫；流浪犬收容、定期驱虫；
2. 环境管理：及时清理犬猫粪便；公共儿童游乐场、公园定期清洁；避免儿童在明显有犬粪污染的沙坑/草地玩耍；
3. 个人卫生：儿童玩耍后、进食前严格洗手；纠正异食癖（pica）、啃咬指甲、吮指等行为；
4. 饮食安全：充分烹饪动物内脏与肉类；避免生食/半生食淡水鱼、海鱼及螺类（兼防广州血管圆线虫、海异尖线虫、颚口线虫等引起的 VLM/异位感染）；
5. 健康教育：WHO 在 2024 年被忽视热带病报告中将 toxocariasis 列为重点防控疾病之一；学校、社区、宠物医疗机构联合科普意义重大[2,14]。

九、总结

内脏蠕虫蚴移行症（VLM）以犬弓首线虫（Toxocara canis）幼虫为主要病原，全球人群血清暴露率约 19%、儿童亚组约 30%、全球受累犬≥1 亿只；中国呈现明显地域差异（中原约 5%，西南、东北部分省份可达 11%–19%）。临床表现为持续发热、肝脾肿大、单侧视力下降、神经症状等四大综合征，伴持续性嗜酸性粒细胞显著增高为本病最具特征性的实验室线索。TES-ELISA 是首选血清学诊断，阿苯达唑 10–15 mg/kg/d × 5 天是一线治疗。鉴于本病粪便无虫卵、不属于法定传染病、临床表现不特异，临床漏诊与误诊率高；儿科、感染科、眼科、神经科医生应将 Toxocara 暴露史询问与血清学筛查纳入儿童不明原因嗜酸性粒细胞增高、单侧视力下降、癫痫伴嗜酸性炎症的鉴别诊断路径中。

加强犬只定期驱虫、环境粪便清理、儿童手卫生与异食癖干预，是降低 VLM 疾病负担的关键公共卫生措施。

参考文献

[1] 翁心华, 张婴元. 实用传染病学[M]. 4 版. 北京: 人民卫生出版社, 2017.

[2] Centers for Disease Control and Prevention. Toxocariasis: Clinical Overview[EB/OL]. Atlanta (GA): CDC; [updated 2024]. https://www.cdc.gov/toxocariasis/hcp/clinical-overview/index.html.

[3] Rostami A, Riahi SM, Holland CV, et al. Seroprevalence estimates for toxocariasis in people worldwide: a systematic review and meta-analysis[J]. PLoS Negl Trop Dis, 2019, 13(12): e0007809. DOI: 10.1371/journal.pntd.0007809.

[4] Rostami A, Sepidarkish M, Ma G, et al. Global prevalence of Toxocara infection in dogs[J]. Adv Parasitol, 2020, 109: 561–583. DOI: 10.1016/bs.apar.2020.01.017.

[5] Overgaauw PAM. Aspects of Toxocara epidemiology: toxocarosis in dogs and cats[J]. Crit Rev Microbiol, 1997, 23(3): 233–251. DOI: 10.3109/10408419709115138.

[6] Beaver PC, Snyder CH, Carrera GM, et al. Chronic eosinophilia due to visceral larva migrans; report of three cases[J]. Pediatrics, 1952, 9(1): 7–19.

[7] Ma G, Holland CV, Wang T, et al. Human toxocariasis[J]. Lancet Infect Dis, 2018, 18(1): e14–e24. DOI: 10.1016/S1473-3099(17)30331-6.

[8] Centers for Disease Control and Prevention. DPDx – Toxocariasis[EB/OL]. Atlanta (GA): CDC; [updated 2019 Jul 9]. https://www.cdc.gov/dpdx/toxocariasis/index.html.

[9] American Academy of Ophthalmology. Ocular Toxocariasis – Latin America[EB/OL]. San Francisco: AAO; [updated 2016 Oct 11]. https://www.aao.org/education/topic-detail/ocular-toxocariasis-latin-america.

[10] Gupta A, Rahman A, Singh S, et al. Ocular Toxocariasis[M]//StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. PMID: 35015438.

[11] Owjinezhad D, Abdoli A, Rahmanian V, et al. Global seroprevalence of Toxocara spp. in children: a systematic review and meta-analysis[J]. Acta Parasitol, 2024, 69(1): 164–174. DOI: 10.1007/s11686-023-00728-8.

[12] Wang S, Li H, Yao Z, et al. Toxocara infection: seroprevalence and associated risk factors among primary school children in central China[J]. Parasite, 2020, 27: 30. DOI: 10.1051/parasite/2020028.

[13] Merck & Co., Inc. Toxocariasis[M]//MSD Manual Professional Edition. Rahway (NJ): Merck & Co., Inc.; [updated 2023]. https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/nematodes-roundworms/toxocariasis.

[14] World Health Organization. Ending the neglect to attain the Sustainable Development Goals: A road map for neglected tropical diseases 2021–2030[M]. Geneva: WHO, 2020.