【综合性】2026-08-01 霍乱（甲类法定传染病）详解

一、概述与背景

霍乱（Cholera）是由产霍乱毒素的霍乱弧菌（Vibrio cholerae）O1 群或 O139 群感染引起的急性肠道传染病，以急性水样腹泻为主要表现，典型病例排出"米泔水样"粪便，严重者可在数小时内出现重度脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒，进而发展为循环衰竭并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病——我国现行法定传染病中仅鼠疫、霍乱两种属甲类，实行强制管理，发现疑似、临床诊断及确诊病例须于 2 小时内完成网络直报[1-2]。

霍乱并非"历史疾病"。尽管口服补液疗法已使规范治疗下的病死率降至 1% 以下，但全球疾病负担依然沉重：世界卫生组织（WHO）估计，全球每年约有 130 万～400 万例霍乱病例、2.1 万～14.3 万例死亡（2015 年 Ali 等模型估计，95% 不确定区间范围如上）[3-4]。自 2021 年以来全球霍乱疫情明显回升，WHO 于 2023 年 1 月将此次全球霍乱回升列为3 级紧急事件（Grade 3 emergency），2024 年 12 月更新的实况报道仍将全球风险评定为"非常高"[4-5]。

二、病原学/病因学

分类与形态：霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，为革兰染色阴性、单端鞭毛、短小稍弯曲的逗点状杆菌；对热、干燥、直射日光、酸和强氧化剂敏感，100℃ 1 分钟及常用消毒剂即可灭活，但对低温和碱的耐受力较强。根据菌体表面脂多糖 O 抗原的不同，已发现超过 200 个血清群，其中仅 O1 群和 O139 群能引起霍乱暴发流行[1-2]。

O1 群的分类：O1 群霍乱弧菌根据菌体抗原成分（A、B、C 因子）分为小川型（Ogawa）、稻叶型（Inaba）和彦岛型（Hikojima）三个血清型，流行期间小川型和稻叶型可共同传播并相互转化；根据生物表型特征又分为古典生物型（Classical）和埃尔托生物型（El Tor）。病原学证据表明，前六次霍乱世界大流行由古典生物型引起，第七次大流行（1961 年始于南亚，延续至今）由埃尔托生物型引起[1-2,6]。1992 年 10 月，O139 群霍乱弧菌在印度东南部首次被发现并引起流行，曾一度在南亚和东亚地区传播，但近年仅见散发病例；我国 2022 年 7 月武汉大学报告的 1 例霍乱病例即为 O139 群感染[1-2,7]。

毒力因子与基因组：霍乱弧菌的致病核心是霍乱毒素（Cholera Toxin，CT），由 ctxAB 基因编码，该基因位于丝状噬菌体 CTXφ 的基因组上，通过溶原性转换在菌株间传播——这是"无毒株获得毒素基因后转变为产毒株"的经典机制；毒素共调节菌毛（TCP）既是定植因子，又是 CTXφ 的受体。第七次大流行埃尔托株还发生了多次基因组层面的演化与传播波次，全基因组测序显示其存在多个全球传播波，非洲、亚洲的流行株均有明确的基因组谱系[8-9]。

三、流行病学

全球负担：2021 年全球向 WHO 报告的霍乱病例为 223,370 例（35 个国家报告）；此后疫情持续升级，2023 年报告 535,321 例、4007 例死亡，涉及 45 个国家；2024 年进一步升至 560,823 例、6028 例死亡，涉及 60 个国家，死亡数较 2023 年增加约 50%。非洲、中东和亚洲合计占 2024 年报告病例的约 98%；也门 2024 年报告约 24.99 万例疑似病例，占全球负担的约 35%，为全球最重[4-5,10]。2025 年疫情仍在持续：2025 年 1 月 1 日至 8 月 17 日，全球 31 个国家报告 409,222 例病例和 4738 例死亡（同期 2024 年为 510,638 例、3248 例死亡，即病例数下降约 20% 而死亡数上升约 46%）[11]。

中国疫情：我国霍乱处于低发、散发状态，长江以南地区偶有发生。全国法定传染病疫情数据显示：2020 年全国报告霍乱发病 11 例、2021 年 5 例（均无死亡）；2024 年 7 月全国甲类传染病报告发病 5 例（均为霍乱，无死亡），2024 年 9 月报告 1 例（无死亡）[7,12]。作为甲类传染病，霍乱的报告时限、隔离管理、疫点处置均执行最严格标准[1]。

传播环节：患者和带菌者是主要传染源，多数患者恢复期 2 周内停止排菌，个别带菌者可超过 3 个月；主要经粪-口途径传播，即摄入被霍乱弧菌污染的水或食物（未煮熟的海鲜、生水等），与患者密切接触也可引起感染。人群普遍易感，感染后可获得持续半年至 2 年以上的免疫保护[1-2]。潜伏期短，从数小时至 5 天不等，通常为 2～3 天[4]。

四、发病机制与临床特征

发病机制：霍乱弧菌随污染的水或食物进入消化道后，部分菌株穿越胃酸屏障，借助 TCP 菌毛等因子定植于小肠黏膜并大量繁殖，释放霍乱毒素。CT 毒素的 B 亚单位与肠上皮细胞刷状缘的 GM1 神经节苷脂受体结合，A 亚单位进入细胞后激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP 水平持续升高，导致肠上皮细胞大量分泌水、钠、钾、碳酸氢盐，同时抑制吸收，肠腔内液体急剧积聚，形成"分泌性腹泻"——这是霍乱脱水速度极快、粪便可呈"米泔水样"的根本原因[1,5]。

临床特征：约 3/4 的感染者无症状或仅有轻度腹泻，有症状者以急性起病的水样腹泻和呕吐为主，大便呈白色淘米水样、无粪臭、无脓血，一般不伴发热和腹痛。重度病例在数小时内即可丢失大量体液（成人每小时可达 1 L 以上），出现皮肤弹性下降、眼窝凹陷、声音嘶哑、肌肉痉挛（低钠低钾所致）、少尿，直至低血容量性休克、代谢性酸中毒和急性肾衰竭。O 型血者发生严重脱水的风险相对更高[4-5]。

五、诊断

临床诊断与实验室确诊：在霍乱流行区或流行季节，出现典型急性水样腹泻者应高度怀疑霍乱；确诊依赖病原学检查。粪便或呕吐物标本的细菌培养是金标准（碱性蛋白胨水增菌后转种 TCBS 选择性培养基，O1/O139 诊断血清凝集鉴定）；快速诊断试验（RDT）基于 O1/O139 抗原免疫层析，可在现场数十分钟内出结果，用于暴发早期筛查，阳性需培养或 PCR 确认；PCR/核酸检测可检测 ctxA 等毒力基因，兼具灵敏度和确认毒力株的能力[1,4]。

鉴别诊断：需与产肠毒素大肠埃希菌（ETEC）肠炎、细菌性痢疾、沙门菌肠炎及其他致病性弧菌（如副溶血弧菌）感染性腹泻鉴别，鉴别要点包括粪便性状、是否发热腹痛及病原学结果[1]。

报告要求：各级医疗机构发现疑似、临床诊断及确诊霍乱病例，应立即报告并在 2 小时内完成网络直报，按甲类传染病管理流程开展隔离治疗、疫点消毒和密切接触者医学观察[1]。

六、治疗与预防

治疗（补液为核心）：及时正确的补液是治疗霍乱的关键，原则为"按甲类传染病隔离、及时补液、辅以抗菌及对症治疗"。轻、中度脱水及不伴休克的重度脱水者以口服补液盐（ORS）为主（治疗最初 6 小时成人 750 mL/h，20 kg 以下儿童 250 mL/h）；无法口服或重度脱水伴休克者采用静脉补液，首选 541 液（生理盐水 550 mL＋5% 碳酸氢钠 80 mL＋10% 葡萄糖 360 mL＋10% 氯化钾 10 mL），亦可选用林格液，遵循"早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾"原则；5 岁以下儿童注意补锌。抗菌药物可缩短腹泻与排菌时间、减少液体丢失量，可选氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）、四环素类（多西环素）或大环内酯类（阿奇霉素），首选口服，疗程 3 天左右[1]。患者症状消失后，隔天粪便培养一次、连续两次阴性方可解除隔离[1]。

预防： - 饮水与环境卫生（WASH）：安全饮水、基本卫生设施和良好个人卫生是预防霍乱的根本与长期可持续措施；流行季节或赴流行地区旅行时不喝生水、不吃生冷或未烹熟的海鲜、蔬菜水果，注意手卫生[1,4]。 - 口服霍乱疫苗（OCV）：WHO 立场文件（2017 年 8 月更新）推荐在霍乱地方性流行地区、人道主义危机高风险地区和暴发期间使用 OCV，并与 WASH 措施联合实施[13]。目前 WHO 预认证的 OCV 为 Dukoral、Euvichol-Plus 和 Euvichol-S（2024 年预认证，为 Euvichol-Plus 的简化版）；Shanchol 已于 2022 年停产。因全球疫苗供应短缺，国际协调小组（ICG）自 2022 年 10 月起在应急接种中临时采用单剂方案，以覆盖更多人群；单剂灭活 OCV 在孟加拉国的随机对照试验显示短期保护效果确切[3,4,14]。我国《霍乱诊疗方案（2023 年版）》建议：在霍乱流行地区居住、无禁忌证者可接种霍乱疫苗；赴流行地区旅行和工作的人员建议提前 3～4 周接种[1]。

七、总结与展望

霍乱是"可防、可治、可控"的疾病：规范补液可将病死率降至 1% 以下，安全饮水和卫生设施能从根本上阻断传播，OCV 在高风险场景中提供额外保护。然而，2021 年以来全球疫情持续升级、疫苗供应紧张、非洲等地区病死率偏高（2024 年非洲报告病死率高于 1% 并较 2023 年上升），提示冲突、气候变化、人口流离失所与 WASH 基础设施长期投入不足仍是霍乱卷土重来的核心驱动因素[4-5,10]。全球霍乱控制工作组（GTFCC）提出"2030 年终结霍乱"路线图，其核心路径是：加强监测与快速检测应用、改善 WASH、扩大 OCV 应急接种、在热点地区实施多部门联合干预[4]。对我国而言，尽管霍乱已处于极低发病水平，但作为甲类传染病，仍需保持腹泻门诊监测、病原学检测能力和 2 小时直报的警惕性，防范输入性与食源性风险。对临床医生而言，牢记"任何急性水样腹泻患者在流行季节都应考虑霍乱可能，补液先行"始终是处理这类患者的第一原则。

参考文献

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