【综合性】2026-09-12 并殖吸虫病(肺吸虫病)详解
【综合性】2026-09-12 并殖吸虫病(肺吸虫病)详解
一、概述与背景
并殖吸虫病(paragonimiasis),又称肺吸虫病(lung fluke disease),是由并殖科(Paragonimidae)吸虫寄生于人体所引起的一类食源性人兽共患寄生虫病。人类主要因生食或半生食含有囊蚴的淡水蟹类、蝲蛄或其他第二中间宿主而感染,是 WHO 列出的被忽视的热带病(neglected tropical disease, NTD)之一[1]。该病临床表现复杂多样:轻症可仅表现为嗜酸性粒细胞增多与低热,重症可出现胸腔积液、咯血、肝损害、脑膜脑炎乃至死亡,极易被误诊为肺结核、肺炎或脑肿瘤。卫氏并殖吸虫(Paragonimus westermani)由荷兰动物学家 Coenraad Kerbert 于 1878 年首先在欧洲动物园的两只孟加拉虎肺脏中发现并命名,此后人类感染相继在台湾(即清代的 Formosa)和中国大陆得到确认,奠定了该病研究的起点[2,3]。
全球估计有 2300 万人感染并殖吸虫,主要分布于亚洲、非洲与中南美洲的热带及亚热带地区[1]。在我国,并殖吸虫病曾是分布最广、危害最重的食源性寄生虫病之一,新中国成立后经三轮全国人体重要寄生虫病现状调查和持续防治,重点地区疫情已显著下降,但因生食溪蟹、醉蟹等饮食习惯的延续,城市与山区散在病例及聚集性疫情仍时有报告[4,5]。
二、病原学与分类
(一)分类地位
并殖吸虫属于扁形动物门(Platyhelminthes)吸虫纲(Trematoda)复殖目(Digenea)并殖科(Paragonimidae)。目前已描述的物种超过 30 种,已确认可感染人体的至少 10 种,其中致病与流行意义最大者为:P. westermani(卫氏并殖吸虫,主要分布于亚洲)、P. africanus(非洲)、P. mexicanus(中美洲与南美洲)、P. kellicotti(北美)。在中国,P. westermani 与斯氏狸殖吸虫(Pagumogonimus skrjabini,旧称 P. skrjabini)是两个最主要的人体致病种[2,3,6]。
(二)形态特征
卫氏并殖吸虫成虫肥厚,背部隆起、腹部扁平,呈咖啡豆形,活体呈红褐色、固定后转为灰白色,长 7–12 mm、宽 4–8 mm,体表密布小棘。具口吸盘与腹吸盘各一,肠支在体后部形成 4–6 个螺旋状弯曲;卵巢分叶,与子宫并列于腹吸盘之后;一对分支状睾丸并列于体后部。虫卵呈不规则椭圆形,金黄色,大小约 100 μm × 55 μm,卵壳厚薄不均,卵盖大且略倾斜,内含 1 个卵细胞与十余个卵黄细胞[3,6]。
根据染色体倍性,P. westermani 可分为二倍体与三倍体:仅三倍体型能在人体肺脏内发育成熟并产卵,二倍体型主要寄生于猫、犬等保虫宿主[3,6]。
(三)生活史
并殖吸虫的发育需经历 3 个宿主替换[3,5]:
- 第一中间宿主:川卷螺类(卫氏并殖吸虫)或拟钉螺(斯氏狸殖吸虫)。毛蚴侵入螺体后经胞蚴→母雷蚴→子雷蚴的无性繁殖,约 3 个月发育为尾蚴并逸出。
- 第二中间宿主:淡水蟹类(如华溪蟹)、蝲蛄(东北地区)。尾蚴侵入后在蟹/蝲蛄的胸肌、足肌、肝与鳃等部位形成囊蚴。
- 终宿主:人以及猫、犬科动物、果子狸、虎等野生哺乳类。含囊蚴的第二中间宿主被生食或半生食后,囊蚴在小肠受胆汁与胰蛋白酶作用脱囊,后尾蚴穿过肠壁进入腹腔,约 2 周后穿过膈肌进入胸腔,移行至细小支气管附近定居、形成虫囊并发育为成虫。从囊蚴经口感染到成虫产卵约需 2–3 个月。
成虫在肺内虫囊中产卵,虫卵随痰咳出或被咽下随粪便排出体外入水,在 25–30 ℃ 下约 15–20 天孵出毛蚴,开始下一轮循环[3,5]。
三、流行病学
(一)全球分布
2026 年 2 月发表于 Infectious Diseases of Poverty 的全球研究显示,已知 Paragonimus 物种分布介于南纬 12° 至北纬 50° 之间,以北半球热带及亚热带地区为主。亚洲拥有的第二中间宿主种类最多,美洲次之,非洲最少。全球估计感染人数约 2300 万,绝大多数集中于亚洲[1]。在结核病高负担地区,部分初诊为"耐药结核"的患者最终被证实为肺吸虫病,提示并殖吸虫病的实际疾病负担可能被显著低估[1,6]。
(二)中国流行区
我国历史上曾有 23–24 个省(区、市)报告过并殖吸虫病,包括山东、江苏、安徽、江西、浙江、福建、广东、河南、湖北、湖南、四川、贵州、广西、云南、台湾、甘肃、陕西、山西、河北、辽宁、吉林、黑龙江[3,5]。根据 2018 年国家卫生健康委员会发布的"第三次全国人体重要寄生虫病现状调查"结果,我国重点寄生虫病人群感染率已显著下降,全国总感染率降到 6% 以下,绝大部分地区处于低度流行或散发状态;但西南部分地区寄生虫感染率仍处于较高水平,个别地区甚至超过 30%,并殖吸虫病作为食源性寄生虫病的代表之一仍需重点防控[4]。
流行区可分为两种生态类型:
- 东北型:以蝲蛄为第二中间宿主,传统疫区为吉林、黑龙江、浙江等省[3,5]。
- 东南/南方型:以淡水溪蟹为第二中间宿主,疫区包括福建、江西、湖南、湖北、四川、贵州、广西、云南等省(区)[3,5]。
(三)传染源与传播途径
能排出虫卵的患者及猫、犬、果子狸等肉食哺乳动物均为传染源。野猪、家猪、兔、大鼠、鸡、棘腹蛙、鸟等多种动物可作为转续宿主(paratenic host),体内滞育的童虫被终宿主吞食后可继续发育为成虫,因此生食或半生食这些动物的肉同样可造成感染[3,5]。
人群对并殖吸虫普遍易感,感染与饮食习惯高度相关:东北地区流行腌、烤或磨制蝲蛄豆腐、蝲蛄酱;浙江等地有生吃醉蟹传统;福建闽北山区认为生蟹可"滋阴降火"、治关节炎与鼻衄;广西部分地区将溪蟹敲碎与咸菜拌食,均可因囊蚴未被杀死而感染[3,5]。
四、发病机制与临床特征
(一)致病机制
并殖吸虫的致病主要由童虫和成虫在组织内移行、寄居造成的机械性损伤及其代谢产物诱发的免疫病理反应共同导致。病变以在器官或组织内形成相互沟通的多房性小囊肿(虫囊)为特征[3,5]:
- 急性期(囊蚴感染后数天至 1 个月):童虫穿过肠壁进入腹腔,引起纤维素性腹膜炎与点状出血;经肝面穿过膈肌进入胸腔时,可引起胸膜炎与粘连;童虫亦可侵入肝脏形成嗜酸性脓肿或出血性病变。临床表现为发热(弛张热伴畏寒)、乏力、盗汗、腹痛、腹泻、皮疹(荨麻疹可反复出现)及外周血嗜酸性粒细胞显著升高(白细胞可达 20–30 × 10⁹/L)[3,5]。
- 慢性期:成虫在肺内形成虫囊,囊腔内依次经历脓肿期(组织破坏出血)→ 囊肿期(赤褐色黏稠液、坏死组织、夏科–莱登结晶、大量虫卵)→ 纤维瘢痕期(虫体死亡或移走后肉芽组织填充、纤维化)三期病理演变[3,5]。
(二)临床分型
根据虫种与寄生部位,并殖吸虫病可分为以下临床类型[3,5]:
- 胸肺型(最常见,约占病例 90%):以咳嗽、咳痰、胸痛、咳血为主,特征性痰液呈铁锈色或果酱样,可检出虫卵及夏科–莱登结晶。卫氏型痰中常可查见虫卵;斯氏型痰中虫卵检出率低,但易出现胸腔积液。
- 皮下肌肉型:多由斯氏狸殖吸虫引起,表现为游走性皮下结节或包块,常见于下腹部、大腿、背、臀、会阴部,结节内可见嗜酸性肉芽肿、夏科–莱登结晶及童虫。
- 脑脊髓型:以卫氏并殖吸虫多见,童虫或成虫经颈动脉周围软组织上行进入颅内,可表现为头痛、癫痫发作、偏瘫、视力障碍等;脑脊液补体结合试验阳性有助于确诊。
- 腹肝型:多见于感染早期,表现为腹痛(部位不定、隐痛为主)、腹泻、血便、肝区不适及肝内嗜酸性脓肿。
- 亚临床型:无症状,仅皮试/血清免疫学阳性伴嗜酸性粒细胞增高,提示轻度、早期或已自愈的感染。
五、诊断
(一)病原学检查(金标准)
- 痰液检查:卫氏型患者晨起痰液中可查见虫卵,配合夏科–莱登结晶与嗜酸性粒细胞可确诊[3,5,6]。
- 粪便检查:痰液被咽下时虫卵可经粪便排出,适用于肺型与异位寄生的辅助诊断。
- 皮下结节/包块活检:斯氏型可见嗜酸性肉芽肿、夏科–莱登结晶,甚至直接发现童虫或虫卵[3,5]。
(二)免疫学检测
- 皮内试验(ID):以 1:2000 肺吸虫抗原 0.1 mL 前臂皮内注射,15–20 min 后皮丘 ≥ 12 mm、红晕 ≥ 25 mm 为阳性,适用于流行病学普查[5]。
- 补体结合试验(CFT):阳性率接近 100%,但与华支睾吸虫病及麻风患者血清存在交叉反应;脑脊液阳性有助于脑型确诊[5]。
- 酶联免疫吸附试验(ELISA):使用并殖吸虫特异性单抗检测血清抗原,特异性高、敏感性好,阳性率可达 90%–100%,尤其适用于虫体尚未成熟或异位寄生的病例[5]。
- 间接血凝试验(IHA)、间接免疫荧光法(IIF):亦广泛使用,可与 ELISA 互补。
(三)实验室与影像
- 血常规:白细胞增多,嗜酸性粒细胞比例或绝对计数明显升高,是重要的初筛线索[3,5]。
- 胸部 X 线/CT:卫氏型肺内病灶以中、下肺野为主,早期呈边缘模糊的圆形浸润影,中期为边缘清楚的囊状(单房或多房)阴影,晚期为点状/索条状致密影伴胸膜增厚[3,5]。
- 头颅 CT/MRI:脑型表现为结节状、出血及囊变等多样改变,可伴钙化,增强后可见斑片状或环状强化[3,5]。
六、治疗与预防
(一)抗虫治疗
| 药物 | 适应人群 | 剂量与疗程 | 备注 |
|---|---|---|---|
| 吡喹酮(PZQ) | 成人与儿童均可用 | 25 mg/kg 口服,3 次/日 × 2 天(总剂量 150 mg/kg) | 首选用药,治愈率高;脑型可联合短期糖皮质激素以减轻虫体死亡引起的炎症反应[6,7] |
| 三氯苯达唑(TCBZ) | ≥ 6 岁 | 10 mg/kg 口服,每 12 小时 1 次,共 2 剂(总剂量 20 mg/kg) | 替代/备选用药;2019 年 FDA 批准用于片形吸虫病,对并殖吸虫亦有效,需与食物同服以促进吸收[6,7,8] |
| 硝唑尼特(NTZ) | 数据有限 | 成人 500 mg 口服,2 次/日 × 7 天 | 仅在吡喹酮与三氯苯达唑不可及或不耐受时考虑,有效性证据有限[6] |
辅助治疗:脑型患者在抗虫治疗同时可短程使用糖皮质激素以减轻颅内炎症反应,必要时需联用抗癫痫药物控制发作[6]。
妊娠与哺乳:吡喹酮以低浓度经乳汁分泌,根据 WHO 群体用药(mass drug administration, MDA)指南,哺乳期使用是被鼓励的;妊娠期一般建议在充分权衡疾病进展风险后个体化决策[6]。
(二)预防与控制
- 饮食安全:不生食或半生食淡水蟹、蝲蛄及其制品(醉蟹、腌蟹、蝲蛄酱、烤蝲蛄等),不饮用可能被囊蚴污染的生溪水;转续宿主的肉类亦应彻底煮熟[3,5]。
- 健康教育:在山区与少数民族聚居区开展针对性健康宣教,改变"生食滋补"传统观念,特别针对儿童与农村外出务工人员。
- 传染源管理:在疫区加强猫、犬等保虫宿主的管理与定期驱虫,控制鼠类等转续宿主密度。
- 中间宿主控制:结合农村改厕、改水与人居环境整治,减少粪便污染水源;不宜在疫区溪流中随意放生或丢弃外来甲壳类。
- 主动监测与早诊早治:在曾报告病例的乡镇卫生院与结核病定点医疗机构提高鉴别诊断意识,对长期咳嗽、痰血、嗜酸性粒细胞升高或有生食史者主动筛查。
七、总结与展望
并殖吸虫病是典型的人兽共患食源性寄生虫病,其流行与特定饮食文化深度绑定。在我国传统疫区疫情已得到有效控制、城市散发病例与聚集性疫情却因溪蟹长途贩运而时有出现的当下,该病并未"消失",而是演变为以散发和暴发并存的新流行形态[4,5]。临床实践中,对来自流行区、有生食溪蟹/蝲蛄史、表现为咳嗽—咳铁锈色痰—嗜酸性粒细胞升高"三联征"的患者,应将并殖吸虫病纳入常规鉴别诊断;对表现为游走性皮下包块或颅内占位的患者,需警惕斯氏狸殖吸虫感染。
未来研究与防控的重点方向包括:
- 精准诊断:开发可区分虫种(卫氏 vs 斯氏 vs 异位寄生)、可量化虫负荷的高特异性分子检测;
- 耐药与新药监测:在动物模型与人体中持续监测吡喹酮、三氯苯达唑潜在耐药性,并探索青蒿素类衍生物、tribendimidine 等候选药物的联合方案[7];
- 人群监测网络:在"健康中国 2030"框架下完善食源性寄生虫病的常规监测,将并殖吸虫病重新纳入重点寄生虫病流调体系[4];
- 跨部门治理:联合农业农村、市场监管、文旅等部门,对淡水蟹、蝲蛄的生产、运输与餐饮环节实施全链条食品安全管理。
参考文献
[1] Lu YB, et al. The global distribution of Paragonimus species[J]. Infectious Diseases of Poverty, 2026, 15: e1428. DOI: 10.1186/s40249-026-01428-7.
[2] Yoonuan T, et al. Paragonimus westermani: life cycle, intermediate hosts, transmission to man and geographical distribution in Korea[J]. Korean J Parasitol, 1985, 23(2): 207-212. PMID: 6542389.
[3] 湖北省疾病预防控制中心. 并殖吸虫病(肺吸虫病)[EB/OL]. 武汉: 湖北省疾控中心, 2015-06-18[2026-09-12]. https://www.hbcdc.cn/jkjy/jkzd/jbjs/b/1677.htm.
[4] 中华人民共和国国家卫生健康委员会. 第三次全国人体重要寄生虫病现状调查[EB/OL]. 北京: 国家卫生健康委员会, 2018-12-14[2026-09-12]. https://www.nhc.gov.cn/wjw/xwdt/201812/94c4966d048f4c85aeabb4212ff8085a.shtml.
[5] 李兰娟, 王宇明. 实用传染病学[M]. 第 4 版. 北京: 人民卫生出版社, 2017.
[6] Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Overview of Paragonimiasis[EB/OL]. Atlanta: CDC, 2024-05-10[2026-09-12]. https://www.cdc.gov/paragonimus/hcp/clinical-overview/index.html.
[7] Chai JY. Praziquantel treatment in trematode and cestode infections: an update[J]. Parasitology International, 2013, 62(6): 506-515. DOI: 10.1016/j.parint.2013.09.005.
[8] LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury[M]. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2019-. Triclabendazole. PMID: 34643534.
[9] Merck & Co., Inc. Paragonimiasis - Infectious Disease - Merck Manual Professional Edition[EB/OL]. Rahway (NJ): Merck & Co., Inc., 2025-09-08[2026-09-12]. https://www.merckmanuals.com/en-ca/professional/infectious-diseases/trematodes-flukes/paragonimiasis.
[10] World Health Organization. Control of foodborne trematode infections: report of a WHO study group[R]. Geneva: WHO, 2001. (Technical Report Series 849).
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